الإكزيما ودور البكتريا العنقودية في تفاقم المرض

تقديم/دكتور رضا محمد طه الأكزيما ، الشكل الأكثر شيوعًا من التهاب الجلد، هي حالة جلدية غير معدية تتميز ببقع من الجلد الجاف والمثير للحكة، تؤثر الإكزيما على حوالي 30٪ مصدر موثوق للسكان في الولايات المتحدة. وفي حين لا يوجد علاج للإكزيما ، توجد أدوية للتحكم في أعراضه. وتشمل هذه الكورتيكوستيرويدات والمطريات الموضعية وأحيانًا مثبطات المناعة الموضعية. ويُعتقد أن الأكزيما تنشأ من مزيج من العوامل البيئية والوراثية. على سبيل المثال يمكن للمهيجات الموجودة في الصابون ومنظفات الأسطح ، أن تحفز وثير الجهاز المناعي، مما يتسبب بعد ذلك في حدوث التهاب قد يحدث على شكل تهيج الأكزيما. في دراسة جديدة ، حقق الباحثون في كيفية تأثير البكتيريا على أمراض الإكزيما. وأفادوا أن بكتريا العنقودية ستافيلوكوكس أوريوس Staphylococcus aureus تتحور في بقع الأكزيما ، مما يمكّنها من الانتشار بسرعة أكبر. توجد غالبًا على جلد الأشخاص المصابين بالأكزيما. وكلما زاد عدد البكتيريا الموجودة لديهم ، زادت حدة الإكزيما لديهم. يُعتقد أن بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية تساهم في أمراض الأكزيما عن طريق إفراز السموم وتجنيد الخلايا المناعية ، وهو الأمر الذي يؤدي إلى مزيد من الضرر لحاجز الجلد. كما أن ما يصل إلى 30٪ للأشخاص الذين لديهم بكتيريا S. aureus في أنفهم. في حين أن معظم الالتهابات ليست خطيرة ، إلا أنها يمكن أن تسبب التهابات خطيرة في مجرى الدم. في الآونة الأخيرة ، درس الباحثون كيف تتكيف لهذه البكتريا مع جلد الأشخاص المصابين بالأكزيما. وأفادوا أن البكتيريا تطور طفرات ، مما يعني أنه لم يعد لديها كبسولة خلوية وبالتالي يمكن أن تنمو بشكل أسرع على الجلد. يمكن أن يكون العلاج المستهدف لسلالات بكتيريا S.aureus مع طفرات كابد CapD ذات قيمة ليس فقط للمساعدة في علاج النوبات الحادة من الأكزيما ولكن أيضًا لمنع تفشي المرض وإبقاء الأكزيما تحت السيطرة، نُشرت تلك الدراسة الحديثة مؤخراً في مجلة Cell Host & Microbe. ويقول الخبراء إن النتائج قد يكون لها آثار على المساعدة في علاج الأكزيما. يمكن أن تدخل البكتريا في شقوق في جلد الأشخاص المصابين بالأكزيما ، حيث يمكنهم النمو والتكاثر. قد يحاول الجهاز المناعي السيطرة على هذا الاستعمار عن طريق زيادة الالتهاب ، مما يؤدي إلى مزيد من تلف الجلد والحكة. إضافة إلي أنه يمكن أن يساعد فهم المزيد حول كيفية انتشار البكتريا في مناطق جلد الأشخاص المصابين بالإكزيما وكيف تزيد من الالتهاب في تطوير عقاقير جديدة لعلاج هذه الحالة. على وجه الخصوص ، لاحظ الباحثون حدوث العديد من الطفرات التي قللت أو ألغيت وظيفة الجين المعروف باسم كابد capD ، والذي يشفر إنزيمًا ضروريًا لتخليق السكريات - وهو غلاف يشبه الكبسولة يحمي العقدية الذهبية من الخلايا المناعية. وخلال فترة الدراسة ، وجد الباحثون أن طفرات الجين كابد capD واستحوذت على مجموعة بكتيريا ستافيلوكوكس اوريوس في ميكروبيوم الجسم S. aureus microbiome بأكملها في ثلث المشاركين. في طفل واحد ، اكتشف الباحثون في البداية أربع طفرات مختلفة. ومع ذلك ، بحلول نهاية الدراسة ، أصبح أحد المتغيرات سائدًا وانتشر في الميكروبيوم بأكمله. من خلال تجارب أخرى ، قال الباحثون إنهم وجدوا أن الطفرات في جين كابد capD سمحت للبكتريا بالنمو بشكل أسرع من تلك التي لديها جين كابد عادي. كما أن الخسارة أو الانخفاض في تعبير الجين كابد capD يمكن أن يزيد من قدرة البكتريا على النمو والانتشار حيث يمكن توجيه الطاقة التي كانت ستُنفَق في صنع كبسولة منتجة مباشرة إلى النمو.علاوة على ذلك ، فإن عدم وجود كبسولة سيسمح للبكتريا بالالتصاق بسطح الجلد بسهولة أكبر، مما يزيد من كفاءتها في الانتشار في جميع أنحاء الجلد. قام الباحثون بتحليل ما يقرب من 300 جينوم متاح للعامة من البكتيريا المعزولة من الأشخاص المصابين وغير المصابين بالأكزيما، حيث وجدوا أن المصابين بالأكزيما كانوا أكثر عرضة للإصابة بمتغيرات هذه البكتريا والتي لا تستطيع إنتاج سكريات الكبسولة أكثر من أولئك الذين لا يعانون من الإكزيما، لذا يسعي العلماء في كيفية زيادة الطفرات التي تجعل بكتريا S. aureus أكثر قابلية للاكتشاف من قبل الجهاز المناعي. انتشار البكتيريا - والأكزيما - على الجلد.